• немедикаментозный
• медикаментозный
• интервенционный с медикаментозным
• хирургический

Сердечная недостаточность – это не самостоятельное заболевание, а осложнение или результат некоторых заболеваний: ИБС, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, аритмии, пороки клапанов сердца, миокардиты, гипертиреоз, хронические анемии и т.д.

Механизм развития сердечной недостаточности при каждом заболевании разный и для полного понимания требует отдельного изучения.

Существует несколько основных механизмов:

- нарушение сократимости сердца, когда мышца не способна в полной мере сокращаться из-за ее повреждения (при инфаркте), перерастяжения и деформации (при миокардитах, пороках сердца) или возникающего препятствия потоку крови (при клапанном стенозе аорты или артериальной гипертензии).

Говоря простым языком. Желудочек сердца не может полноценно сжаться и выбрасывает только около 40-50% от необходимой порции крови. Соответственно, около 50-60% от порции крови остается в желудочке. К этому объему поступает новая порция крови из предсердия и таким образом происходит перегрузка объемом крови, растяжение желудочка и повышение давления в его полости. Перегрузки передаются предсердию, и оно в свою очередь по такому же механизму тоже растягивается и передает перегрузки в сосуды. При правожелудочковой недостаточности процесс распространяется на венозную систему организма, что приводит к застою крови в венах, образованию отеков и т.д. При левожелудочковой недостаточности процесс распространяется на сосуды легких, вызывая повышение давления и нарушение газообмена. В тяжелых случаях повышение давления может распространиться и до правого желудочка, вызывая его растяжение и последствия по описанному выше механизму.

- нарушение расслабления сердца при выраженной гипертрофии миокарда (гипертоническая болезнь, кардиомиопатии), хронической ишемии миокарда (ИБС) и др.

Говоря простым языком. При чрезмерной толщине мышцы сердца для ее расслабления необходимо больше времени и затраты энергии. При недостаточном расслаблении, давление в желудочке выше, чем должно быть и его полость вмещает не 80 мл крови, а 60 мл. Недостаток выброшенной крови на 20 мл (а в минуту это 1,2-1,6 литра) вызывает нарушение кровоснабжения органов. При правожелудочковой недостаточности эти 20 мл (1,2-1,6 литра) остаются в правом предсердии и приводят со временем к повышению давления и застою крови в венозной системе. При левожелудочковой недостаточности эти объемы крови вызывают перегрузку левого предсердия и далее, по описанному механизму выше, распространяется на сосуды легких и правый желудочек. Существующие компенсаторные механизмы позволяют определенное время сдерживать развитие выраженной СН, но при их истощении возникает декомпенсация и состояние быстро ухудшается.

- нарушение наполнения левого желудочка вследствие сужения митрального клапана (пороки клапанов сердца) или механического нарушения расправления стенки желудочка при констриктивном перикардите и тампонаде сердца.

Говоря простым языком. Механизм такой же, как и предыдущий, но только снижение порции выбрасываемой крови происходит из-за суженного митрального клапана, который препятствует поступлению крови в левый желудочек. Возникает перегрузка левого предсердия и т.д. В случае с тампонадой происходит механическое ограничение расправления полости сердца.

Характерно медленное нарастание симптомов. Жалобы зависят от того, какой желудочек сердца страдает в большей степени.

При правожелудочковой сердечной недостаточности в первую очередь начинают проявляться отеки на ногах, которые появляются к вечеру и проходят утром и быстрая утомляемость.

При левожелудочковой недостаточности на первый план выходит быстрая утомляемость, слабость, одышка при незначительной физической нагрузке.

Со временем состояние усугубляется, симптомы усиливаются, присоединяется приступообразный кашель, перебои в работе сердца и т.д.

Диагностика

Основывается на жалобах, истории предшествующих заболеваний и осмотра.

По мере необходимости проводят инструментальные методы обследования:

• рентген грудной клетки позволяет оценить Rg-структуру легких, и расширение полостей сердца;
• ЭКГ может выявить аритмии, ишемию, гипертрофию сердца;
• ЭхоКГ позволяет в большинстве случаев установить причину СН и оценить сократительную способность сердца;
• Коронарография позволяет исключить атеросклеротическую причину возникновения СН;
• Сцинтиграфия и ПЭТ миокарда позволяет определить наличие жизнеспособного миокарда и оценить объемы поражения.

Основные действия направлены на устранение причины и коррекцию проявлений СН.

Лечение основных заболеваний приводящих к СН описано в соответствующих разделах. Мы рассмотрим коррекцию проявлений СН.

1. НЕМЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ МЕТОД.

• Диета с низким содержанием соли и количеством потребляемой жидкости.
• Снижение массы тела с ежедневным контролем веса.
• Ходьба дозированная, не приводящая к дискомфорту и одышке.
• Сон с повышенным головным и ножным концом при необходимости.

• Мочегонные, способствующие выведению жидкости из организма, уменьшая объем перекачиваемой сердцем крови снижая нагрузку.
• Повышающие сократимость миокарда – сердечные гликозиды улучшают насосную функцию сердца и облегчают состояние.
• Снижающие тонус сосудов – вазодилататоры. В первую очередь используют ингибиторы АПФ, которые доказано улучшают результаты лечения СН. Но, препараты этой группы часто вызывают кашель, что заставляет их отменять. Альтернативой являются препараты группы блокаторы рецепторов ангиотензина II. У больных с ИБС могут применяться нитраты. Они увеличивают приток к артериям сердца и улучшают его кровоснабжение.
• Урежающие частоту сердечных сокращений – бета-блокаторы (карвиделол) замедляют количество сокращений сердца, что дает больше времени сердечной мышце для отдыха и времени для заполнения камер сердца кровью.
• Разжижающие кровь для профилактики образования тромбов в полостях сердца (варфарин).
• Левосимендан активно применяется в последние годы при тяжелых формах ХСН. Он увеличивает сократимость сердечной мышцы, чем облегчает состояние на время (3-4 мес).

Информация из источника www.invalidnost.com

Для каждого заболевания имеются ориентировочные сроки временной нетрудоспособности. Если продолжительность временной нетрудоспособности значительно превышает приведенные ниже ориентировочные сроки (несмотря на проводимое адекватное лечение), то уже можно говорить о наличии признаков стойкости утраты трудоспособности, т. е. инвалидности. В этом случае можно обсудить с лечащими врачами возможность направления на МСЭ, с целью рассмотрения вопроса о наличии признаков инвалидности. Если лечащие врачи отказываются направлять вас на МСЭ (как показывает практика, в большинстве случаев они имеют для этого основания, но могут, конечно изредка и ошибаться), то вы имеете право обратиться в МСЭ самостоятельно.

Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при наиболее распространённых заболеваниях и травмах (в соответствии с МКБ-10). Рекомендации для руководителей лечебно-профилактических учреждений и лечащих врачей, специалистов-врачей исполнительных органов Фонда социального страхования Российской Федерации (утв. Минздравом РФ и Фондом социального страхования РФ от 21 августа 2000 г. № 2510/9362-34, 02-08/10-1977П)

ОРИЕНТИРОВОЧНЫЕ СРОКИ ВРЕМЕННОЙ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ (КЛАСС IX ПО МКБ-10)